2004年7月，北京大学林志彬教授等曾在国际期刊发表论文指出，灵芝多糖能减轻“缺氧/再复氧”对大鼠大脑皮质神经元的伤害。
“缺氧/再复氧”对脑神经细胞的伤害
长时间缺氧（缺血）会造成脑神经元变性或坏死，此时如果恢复氧气供应（供血），非但不能阻止伤害，反而会造成更大伤害。
因为缺氧的脑神经元再度获得氧气供应时，会产生大量的自由基，这些自由基会侵袭细胞膜，进而引起细胞老化、死亡或病变。这就是为什么有些脑中风患者经服药或外科手术疏通血管，病况反而更加恶化（如昏迷、瘫痪、记忆下降等）的缘故。
“抗氧化”与“抑制发炎”
根据林志彬教授等研究发现，提取自灵芝的固醇类化合物（GS），在0.01、0.1和1μg/ml剂量下，能减轻缺氧/再复氧对大鼠大脑皮质神经元所造成的伤亡。研究进一步证实，GS能显著降低“丙酮二醛”（MDA）与氧自由基的数量，同时还能提升“锰超氧歧化酶”（Mn-SOD）的活性。
MDA是细胞脂质遭氧化伤害后的产物，Mn-SOD则有清除自由基的作用；MDA含量愈低，Mn-SOD活性愈高，即表示自由基所造成的伤害愈小。很明显的，GS对大脑皮质神经元提供了“抗氧化”的保护作用，研究者认为Mn-SOD扮演关键角色。
此外，实验也发现，GS会阻止细胞核中的MF-KB蛋白分子把细胞导向凋亡的不归路，以及抑制介白素1（IL-1）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）等发炎物质的生成。显然GS对大脑皮质神经元的保护不仅止于抗氧化，还有“抑制发炎反应”。
GS1是主要作用成分
由于GS是个粗的提取物，里面含有各种不同的固醇，未了更精准实际的作用成分，以利于日后灵芝产品的开发应用，林志彬教授等将GS进一步提取，得到GS1.
结果发现，0.01、0.1和1μg/ml的GS1亦能减轻大脑皮质神经元受损的情况、降低自由基的数量；而且在同等剂量下，GS1对大脑皮质神经元的保护效果竟然比GS来的强。显然，GS1是灵芝固醇类化合物保护脑神经抗“缺氧”/再复氧“损伤的主要成分。
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